Luuk L. Westerhof, M. Sc
Vi trenger ikke å tro at vi er redde, kroppen vil forstå og opptre redd
Nervesystemet vårt tar konstant inn sensorisk informasjon fra både det ytre miljøet og internt fra innsiden av kroppen vår. Ved å prosessere denne informasjonen evaluerer nervesystemet vårt kontinuerlig risiko. Dr. Stephen Porges' er professor i psykiatri og direktør for Brain-Body Center ved University of Illinois i Chicago og tjenestegjorde i NIH Child Health and Human Development Counsel. Han har laget begrepet nevrosepsjon for å beskrive hvordan nevrale forbindelser skiller mellom om situasjoner eller mennesker er trygge, farlige eller livstruende, "På grunn av vår arv som art finner nevrosepsjon sted i de primitive delene av hjernen, uten vår bevisste bevissthet" (Porges, 2011, s. 11). Oppdagelsen av en person som trygg eller farlig, et miljø som trygt eller farlig, eller til og med den indre tilstanden til kroppen vår som trygg eller farlig, utløser nevrobiologisk bestemt prososial eller defensiv atferd.
Ifølge Dr. Porges, selv om vi kanskje ikke er klar over fare på et kognitivt nivå, har kroppen vår allerede på et nevrofysiologisk nivå startet en sekvens av nevrale prosesser som kan føre til kamp/flukt/frysing (s. 11). Porges forklarer at når nervesystemet vårt oppdager trussel, justerer våre metabolske krav seg: for eksempel under kamp/flukt øker hjertefrekvensen og kortisolnivået, blodårene trekker seg sammen, noe som øker blodtrykket, fordøyelsen hemmes. Under frysing/avstengning/forestilling om døden faller blodtrykket og hjertefrekvensen, muskeltonusen blir slapp og besvimelse og apné kan oppstå (Porges, 2004, s. 20).
De fleste av oss er kjent med opplevelsen av det autonome nervesystemets tilstand av mobilisering eller kamp/flukt. Det er så kjent at begrepet kamp/flukt har gått inn i folkemunne. Mange av oss har imidlertid ikke den samme erfaringen med den defensive strategien for immobilisering. Dette er fryseresponsen eller avstengningen, og hos pattedyr, når de later som døden for å rømme fra et rovdyr. Dr. Porges forklarer at immobilisering (frysing/avstengning) er en av artens eldste forsvarsmekanismer. Under immobilisering bremses stoffskiftet, pulsen og pusten tregere og blodtrykket faller og vi har svak muskeltonus (Porges, 2011, s. 14).
Dr. Porges skiller imidlertid mellom immobilisering med frykt og immobilisering som tjener en sosial funksjon: "Men i tillegg til å fryse defensivt, immobiliserer pattedyr seg for essensielle prososiale aktiviteter, inkludert unnfangelse, fødsel, pleie og etablering av sosiale bånd" (Porges, 2011, s. 14).
I løpet av evolusjonen ble nevrale forbindelser i hjernen som opprinnelig var involvert i fryseatferd modifisert for å betjene intime sosiale behov. Disse hjernestrukturene utviklet deretter reseptorer for et nevropeptid kalt oksytocin. Referert til som «peptidet som binder» oksytocin spiller en stor rolle i sosial binding og sosial atferd på tvers av et bredt spekter av arter (Cozolino, 2014, s. 121). Det har også funnet å bli generert og frigjort i amygdala og hjertet; påvirker både angst og romantiske forhold (s. 121).
Berøring, behagelig trykk og varme fra andre fører alle til økte nivåer av oksytocin, noe som resulterer i redusert blodtrykk og en tilstand av mild sedasjon … i hvert fall hos rotter (s. 123). Oksytocin frigjøres under fødsel og pleie, og enhver aktivitet som styrker sosiale bånd (Porges, 2011, s. 14).
Igjen og igjen i sitt forfatterskap understreker Dr. Porges at vår evne til å knytte bånd og være sosiale med hverandre er avhengig av vår evne til nevrologisk å hemme våre defensive reaksjoner. Dr. Porges skriver: "For å bytte effektivt fra defensive til sosialt engasjement strategier, må nervesystemet gjøre to ting: (1) vurdere risiko, og (2) hvis miljøet ser trygt ut, hemme de primitive defensive reaksjonene for å kjempe, flykte, eller fryse» (Porges, 2011, s. 12). Dr. Porges skriver: "Bare i et trygt miljø er det tilpasningsdyktig og hensiktsmessig å samtidig hemme forsvarssystemer og utvise positivt sosialt engasjement adferd" (s. 13). Dr. Porges understreker at de defensive reaksjonene må hemmes aktivt for at sosial binding skal oppstå.
Hvordan vet nervesystemet når miljøet eller menneskene i det er trygge, farlige eller livstruende? Hvilke nevrale mekanismer vurderer risiko i miljøet? Spesifikke områder av hjernen oppdager og evaluerer funksjoner som kropps- og ansiktsuttrykk og vokaliseringer bidrar alle til et inntrykk av trygghet eller pålitelighet. Det er et område i tinninglappen som identifiserer andres intensjoner basert på «biologiske bevegelser» i ansikt og lemmer (Porges, 2011, s. 13). Vi vet at ACC (Accessory Nerve - (Tilbehørs nerven er den ellevte parede kranial nerven. Den har en ren somatisk motorisk funksjon) og registrerer ansiktsuttrykk og øyeblikk (eye gaze) og leser aspekter ved nonverbal kommunikasjon som avslører en annen persons sinnstilstand.
ACC kan også motivere indre handlinger via det autonome nervesystemet tilbake gjennom hypothalamus, hjernestammen og til de indre organene, hjertefrekvens, puste forandringer, rødming, svette (Colletti, 2019, s. 5). Den orbitale frontale cortex har også nerveceller som reagerer spesifikt på ansiktsuttrykk og øyeblikk. Den fungerer sammen med ACC for å regulere om man skal nærme seg (positiv) eller trekke seg tilbake (negativ) (s. 6). Og det er en direkte projeksjon fra thalamus til amygdala som omgår bevisst prosessering og gir mulighet for umiddelbare reaksjoner på fryktelige stimuli (s. 4).
Våre nervesystemer ser ut til å ha gjennomgående redundans for risikovurdering. det er en direkte projeksjon fra thalamus til amygdala som omgår bevisst prosessering og gir mulighet for umiddelbare reaksjoner på fryktelige stimuli (s. 4). Våre nervesystemer ser ut til å ha gjennomgående redundans (overflødighet) for risikovurdering.
Nevrologisk, for å utvikle sosiale bånd, må vårt autonome nervesystem aktivt hemme våre mer primitive defensive systemer. Men ifølge Dr. Porges er det ikke nok med bare å hemme våre defensive systemer, selv om det er en nødvendig betingelse for å utvikle sosiale bånd. Folk må være fysisk nær nok til hverandre til å lese hverandres ansiktsuttrykk. Musklene i ansiktsuttrykk, for å gestikulere med hodet, av vår vokale intonasjon, av vårt øyeblikk og som tillater oss å skille menneske stemmer fra bakgrunnslyder er alle kontrollert av nevrale baner som knytter cortex til hjernestammen. Denne nevrologiske banen kalles corticobulbar pathway.
Men vent du sier, jeg trodde hjernestammen handlet om å holde oss i live, holde hjertet vårt og puste mellomgulvet? Vel, ja, det gjør den absolutt, men det er også her kranienervene som styrer kommunikasjons musklene har sitt opphav. Kjernene til kranienerver (figur 1): V, VII, IX, X, XI, alle har sin opprinnelse i hjernestammen. Trigeminusnerven (V) bringer både ansikts følelse til hjernen og kontrollerer også bevegelse av munnen. Ansikts nerven (VII) mottar smak og kontrollerer ansikts musklene. Glossofaryngeal (IX) mottar følelse fra halsen og kontrollerer musklene for tale. Vagusnerven (X) innerverer alle organene i innvollene. Spinal aksessørnerven (XI) fører motoriske impulser til nakke muskulaturen (Breedlove & Watson, 2013, s. 35).
Figur 1: Accessory Nerve (tilbehørsnerve)
Den nevrale reguleringen av musklene i ansiktet og hodet påvirker hvordan vi oppfatter andres sosiale repertoar og lar oss: få øyekontakt, vokalisere med en tiltalende bøyning og rytme, vise tilfeldige ansiktsuttrykk og modulere mellom øremusklene til å skille den menneskelige stemmen fra bakgrunnslyder mer effektivt (Porges, 2011, s. 15).
En baby kan ikke kommunisere med sine vokaliseringer eller ansiktsuttrykk at den er sulten og trenger å spise, eller trenger å skifte bleie, eller trenger trøst fra moren sin, vil babyens overlevelse bli kompromittert. Og faktisk, hvis babyen, eller noen av oss opplever en nevrosepsjon av fare (enten fra det ytre eller indre miljøet), reduseres tonen i disse musklene på denne måten: øyelokkene henger, stemmen mister bøyningen, positive ansiktsuttrykk avtar, bevisstheten om lyden av den menneskelige stemmen blir mindre akutt, og følsomheten for andres sosiale engasjement atferd avtar (s. 15). Og for alle klinikere og fagfolk som jobber med barn med autisme, håper jeg at du som Dr. Porges, kjenner igjen disse underskuddene som vanlige trekk ved barn med alvorlig autisme (2012, s. 2).
Den polyvagale teorien
I løpet av evolusjons historien har pattedyr – spesielt primater – utviklet hjernestrukturer som regulerer både sosial og defensiv atferd. Etter hvert som virveldyr systemet ble mer komplekst utvidet dets affektive og atferdsmessige repertoar. Evolusjon har gitt mennesker evnen til å uttrykke følelser, kommunisere og regulere kroppslige og atferdsmessige tilstander (Porges, 2011, s. 16). Den polyvagale teorien beskriver tre stadier i utviklingen av pattedyrets autonome nervesystem. Hver av de tre store adaptive atferds strategiene støttes av en distinkt nevral krets som involverer det autonome nervesystemet. Fra mest primitive til mest utviklet:
Immobilisering: falsk død/atferds avstengning: Det er avhengig av den eldste grenen av vagusnerven. Dette er en umylinert del med opprinnelse i den dorsale motor nucleus (kjernen) til vagusnerven som har sin opprinnelse i hjernestammen. Det er den mest primitive komponenten i den polyvagale teorien og deles med de fleste virveldyr (Porges, 2011, s. 16).
Mobilisering: kamp/flukt: Denne nevrale kretsen er avhengig av det sympatiske nervesystemets funksjon. Det er assosiert med økt metabolsk aktivitet som øker hjerte volum (hypertensjon - raskere hjertefrekvens, større evne til hjertet til å trekke seg sammen) (Porges, 2011, s. 16).
Sosial kommunikasjon eller sosialt engasjement: Dette er avhengig av den mylinerte vagus, som har sitt utspring i nucleus ambiguus[1] i hjernestammen. Den mylinerte vagus fremmer rolige atferds tilstander ved å hemme påvirkningen fra det sympatiske nervesystemet på hjertet. Dette er den fysiologiske tilstanden der vi kan få tilgang til kortikal kontroll av ansiktsuttrykk, vokalisering og lytting (Porges, 2011, s. 16).
Ved University of Chicago har Dr. Porges utviklet en modell som kobler de nevrale sosiale engasjements kretsene til tilknytning og dannelsen av sosiale bånd gjennom en femtrinns prosess:
Det er tre veldefinerte nevrale kretsløp som støtter enten sosialt engasjement, mobilisering eller nedleggelse.
Under det kortikale nivået (ikke-bevisst) evaluerer nervesystemet risiko både fra det ytre miljøet og fra det indre viscerale miljøet og regulerer uttrykket av adaptiv atferd for å matche nevrooppfatningen av miljøet som trygt, farlig eller livstruende.
En nevrosepsjon av sikkerhet er nødvendig før sosialt engasjement atferd kan oppstå.
Sosial atferd assosiert med pleie, reproduksjon og dannelse av sterke parbindinger krever alle immobilisering uten frykt.
Oksytocin, et nevropeptid gjør immobilisering uten frykt mulig ved å blokkere defensiv fryseatferd (Porges, 2011, s. 16-17).
Klinisk relevans
Som fagfolk bør vi, i tillegg til andre perspektiver, se våre klienter gjennom linsen til det polyvagale systemet. I for eksempel arbeid med barn som er alvorlig autistiske, som er selvopptatte og utfører selv stimulerende atferd, kan du se disse barna som fanget i en nevrooppfatning av immobilisering? For de hyperaktive barna som er i konstant bevegelse, kan du begynne å se dem i en tilstand av flukt; i sympatisk mobilisering? For de aggressive/defensive barna, kan du se dem i kamp; i sympatisk mobilisering? Bare fordi klasserommet eller behandlingsrommene våre ikke virker truende for oss, betyr det ikke at de neuroceptiske forbindelser til barn med autisme vil være enige. Det kan være for høyt, for lyst eller for travelt. Eller de kan oppleve fysiologiske plager. Som klinisk spesialist i familieterapi tenker jeg alltid, regulering. Hvordan kan jeg legge til rette for reguleringen av dette barnet, dette par eller denne familie? Og det mer jeg er meg bevisst hvor viktig en trygg kontekst betyr for klientene, jo mer jeg kan hjelpe dem inn i en større regulerings tilstand, jo mer kan jeg hjelpe dem å komme nærmere aktiviseringen av sosiale engasjements forbindelser.
Referanser
Breedlove, S., Watson, N. (2013). Biological Psychology (Seventh Edition): An
Introduction to Behavioral, Cognitive and Clinical Neuroscience. Sinauer Associates,
Inc: Sunderland, Massachusetts.
Colletti, M., (2019). “The Creation of Emotion: The Journey from Interoception to Embodied
Self-Awareness.” Greenhouse Therapy Center: Pasadena, CA
Cozolino, L., (2014). The Neuroscience of Human Relationships: Attachment and
Developing Social Brain; Second Edition. W.W. Norton & Company: New York.
Porges, S. (2004). Neuroception: A Subconscious System for Detecting Threats and Safety
Zero to Three, May, p. 19-24.
Porges, S. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions,
Attachement, Communication, Self-Regulation. W.W. Norton & Company: New York.
Porges, S. (2012). Respiratory Sinus Arrythmia and Auditory Processing in Autism: Modifiable
Deficits of an Integrated Social Engagement System? International Journal of Psychophysiology.
[1] Nucleus ambiguus inneholder cellelegemene til nevroner som innerverer musklene i den myke ganen, svelget og strupehodet som er assosiert med tale og svelging. I tillegg til motoriske nevroner inneholder nucleus ambiguus preganglioniske parasympatiske nevroner som innerverer postganglioniske parasympatiske nevroner i hjertet .